A melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) é um hormônio indolamina secretado pelos pinealócitos na glândula pineal. Tem diversas funções reguladoras, incluindo a regulação do ritmo circadiano, da qualidade do sono, da pressão arterial e da temperatura corporal. A melatonina também tem propriedades antioxidantes, antiapoptóticas e imunomoduladoras, importantes para o tratamento de doenças neurodegenerativas.
A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa progressiva irreversível que afeta principalmente pessoas com 65 anos ou mais. A DA é caracterizada pelo acúmulo extracelular de placas de beta-amiloide, pela formação de emaranhados neurofibrilares, aumento do dano oxidativo e perda neuronal.
Está bem estabelecido que os níveis de melatonina diminuem com o envelhecimento normal e que o risco de doença de Alzheimer (DA) aumenta com o avanço da idade.
Estudos sugeriram que pacientes com DA também têm função alterada da melatonina e da glândula pineal.
Essas alterações fisiopatológicas podem levar ao comprometimento da função cognitiva, incluindo deterioração da memória e dificuldade de aprendizagem, bem como a problemas psiquiátricos e comportamentais, como ansiedade, depressão e distúrbios do sono.
A diminuição do nível de melatonina, sua ritmicidade interrompida e a calcificação da glândula pineal estão associadas ao envelhecimento e à neurodegeneração.
Acredita-se que o baixo nível de melatonina pode ser um fator de risco crucial para a evolução da DA e que a terapia com melatonina, além de melhorar o ritmo circadiano e a qualidade do sono em pacientes com DA, também pode reduzir a progressão da doença.
As abordagens terapêuticas atuais para a DA concentram-se no tratamento dos sintomas, mas não na neuropatologia. Com base nos resultados de estudos in vitro e in vivo, a melatonina mostra atividade neuroprotetora promissora contra a neuropatologia da DA.
A melatonina pode aliviar a deposição de Aβ, acúmulo de NFT, estresse oxidativo, neuroinflamação, apoptose, disfunção mitocondrial e deficiências de neuroplasticidade e neurotransmissão.
Em modelos animais de DA, o tratamento com melatonina mostrou melhorias comportamentais. No entanto, em pacientes com DA em todos os níveis de gravidade da doença, a terapia com melatonina foi principalmente ineficaz nos sintomas cognitivos, psiquiátricos e comportamentais.
Os estudos clínicos indicaram que a melatonina é eficaz em pacientes com comprometimento cognitivo leve e que sozinha não pode resgatar a DA em humanos, embora tenha restaurado parcialmente o distúrbio do sono na DA leve a moderada.
Referência
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